Glaucoma

Il glaucoma è una patologia della testa del nervo ottico caratterizzata da un danno cronico, irreversibile e progressivo della sua “testa” e dello strato delle fibre nervose retiniche. Si tratta di una patologia grave che se non diagnosticato in tempo può causare, in alcuni casi, ipovisione fino alla cecità.

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La più frequente forma di glaucoma (glaucoma primario ad angolo aperto) è asintomatica, presenta un andamento lento ma inesorabile e viene spesso riscontrata in occasione di una visita oculistica, con alterazioni del nervo ottico all’esame del fondo oculare o riscontro di ipertono oculare.

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Negli stadi più avanzati si caratterizza per una visione cosiddetta ‘tubulare’ poiché si perde la visione periferica mentre si conserva la porzione centrale del campo visivo.

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Le cause scatenanti non sono ancora del tutto note; ma sono stati individuati numerosi fattori di rischio, in particolare, pressione oculare elevata, età, familiarità, miopia, spessore corneale centrale e fattori vascolari. Il tono oculare è considerato il principale fattore scatenante, generalmente non è considerato patologico un valore compreso tra 10 e 21 mmHg, tenendo conto di una media sulla popolazione generale. Il valore della pressione tuttavia non può essere considerato un valore assoluto in quanto va sempre correlato al dato pachimetrico soggettivo, ovvero alla pachimetria corneale (spessore della cornea) di ogni individuo.  La frequenza della patologia nella popolazione aumenta dopo i 40 anni di età e non si avvertono differenze tra genere maschile e femminile.
Si riscontra familiarità infatti chi ha un parente di primo grado affetto dalla malattia, è esposto ad un rischio da 4 a 10 volte maggiore di manifestarla. Sono stati già individuati alcuni geni sicuramente legati alla comparsa del glaucoma.
Inoltre pazienti affetti da malattie croniche sistemiche come il diabete o ipertensione sistemica hanno più possibilità di sviluppare il glaucoma.
Le ipotesi circa la patogenesi dell’otticopatia glaucomatosa riguardano: un danno meccanico-vascolare in cui l’ipertensione causa la compressione dei piccoli vasi della porzione laminare della testa del nervo ottico e dei vasi coroideali da cui originano scatenando ischemia con sofferenza e distruzione del tessuto nervoso; ed un’ipotesi di danno primitivo neurodegenerativo, con un danno primitivo neurodegenerativo delle cellule ganglionari.
Nella forma più frequente, glaucoma primario, si verificherebbe l’aumento del tono oculare per una produzione di umore acqueo superiore al normale oppure per una riduzione delle vie di deflusso.

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Nei casi in cui il glaucoma fosse provocato invece da affezioni oculari in evoluzione, traumi o prolungata terapia con farmaci cortisonici si parla di glaucoma secondario.

Si distingue pertanto:

  1. Glaucoma primitivo che può essere:
    • glaucoma congenito
    • glaucoma ad angolo di filtrazione aperto
    • glaucoma cronico semplice
    • glaucoma giovanile
    • glaucoma da cortisone
    • glaucoma pigmentario
    • glaucoma esfoliativo
    • glaucoma ad angolo di filtrazione chiuso
    • glaucoma acuto
    • glaucoma subacuto
    • glaucoma cronico
    • glaucoma assoluto
  2. Glaucoma secondario
    • glaucoma secondario ad uso di steroidi
    • glaucoma secondario ad episclerite/uveite
    • glaucoma secondario facogenetico
    • glaucoma secondario a lussazione del cristallino
    • glaucoma secondario afachico
    • glaucoma secondario neovascolare
    • glaucoma secondario a neoplasie

Diagnosi:

La misurazione della pressione oculare non rappresenta la diagnostica principale del glaucoma, né il riscontro di pressione oculare elevata fa fare diagnosi di glaucoma. E’ indispensabile lo studio della papilla ottica (testa del nervo ottico)

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e lo studio del campo visivo che possono evidenziare o meno danni al nervo ottico.

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Esistono inoltre esami specifici (GDX-OCT- HRT) che aiutano a diagnosticare la malattia nelle fasi iniziali, in cui la malattia è più controllabile e gestibile. L’esame OCT del nervo ottico fornisce informazioni prevalentemente sulla morfologia della papilla ottica, mentre l’esame GDX mostra la funzionalità delle fibre nervose.

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Inoltre gli esami elettrofunzionali, come i potenziali evocati visivi (PEV) e l’elettroretinogramma (ERG), misurano la risposta di un nervo ottico a uno stimolo sensoriale a differenti frequenze d’onda.
Un altro esame importante è la gonioscopia, ovvero lo studio del cosiddetto angolo iridocorneale, responsabile del deflusso dell’umore acqueo dall’occhio.

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Terapia: 

La terapia può essere medica o chirurgica, o al momento anche laser trabeculoplastica selettiva (SLT-Selective Laser Trabeculoplasty) . La terapia farmacologica è caratterizzata dalla somministrazione di colliri ipotonizzanti.
Mentre l’intervento consiste in una trabeculectomia (letteralmente: “taglio del trabecolato”, via di deflusso dell’umor acqueo). Le aree del campo visivo perse a causa dei danni provocati al nervo ottico non possono essere purtroppo recuperate con nessuna delle tre terapie. La terapia ha funzione esclusivamente conservativa o preventiva nei confronti di un ulteriore danno visivo, facilitando il deflusso dell’umor acqueo.
La terapia medica attuale è basata essenzialmente sull’uso di colliri che hanno la funzione di ridurre la produzione di umor acqueo o aumentarne l’eliminazione. Inizialmente è stata impiegata la pilocarpina. Attualmente sono usati maggiormente i betabloccanti, gli inibitori dell’anidrasi carbonica (fra cui l’acetazolamide e la diclofenamide), gli alfa stimolanti e le prostaglandine con il capostipite latanoprost.
Oltre alla trabeculectomia è possibile ricorrere alla sclerotomia profonda che si esegue se la pressione oculare non è superiore ai 25-30 millimetri di mercurio. Negli altri casi, più gravi è indicato solo l’intervento perforante.